La dernière version de la classification des céphalées (ICDH3beta, 2013) (3) distingue les céphalées primaires et les céphalées secondaires. Les céphalées primaires sont des céphalées sans lésion sous-jacente, qui évoluent généralement sur un mode chronique et parmi lesquelles on distingue la migraine, la céphalée de tension et les algies de la face, dont le diagnostic se fait à l’anamnèse.
La migraine est caractérisée par des accès de céphalées, d’une durée de 4 à 72 heures. Il s’agit d’une céphalée à localisation préférentielle antérieure, frontale ou temporale ou rétro-orbitaire. La céphalée présente au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes : unilatérale, pulsatile, d’intensité modérée à sévère et aggravée par les activités. Elle est accompagnée d’au moins des nausées et/ou des vomissements d’une part ou de photo- et/ou de phonophobie d’autre part. Chez certains patients, la crise migraineuse débute par une aura dont la durée ne peut dépasser 1 heure. Après l’aura, l’examen clinique est normal.
La céphalée de tension est caractérisée par une céphalée à localisation préférentielle postérieure, mais peut être holocrânienne. La douleur est d’intensité légère à modérée mais la durée des accès est supérieure à celle de la migraine. Il y a en principe peu de signes d’accompagnement et pas d’aura. L’examen neurologique est normal.
Les algies vasculaires de la face sont de différents types. Il s’agit d’accès de douleur épisodique, assez brefs (maximum 3 heures pour le cluster headache), accompagnés de signes dysautonomiques faciaux unilatéraux de sévérité variable. Le diagnostic différentiel entre les différentes formes d’algies vasculaires de la face repose sur la durée et la fréquence des accès.
La nomenclature distingue également des céphalées primaires qui surviennent dans des conditions particulières, telles la toux, l’effort entre autres. Ces conditions peuvent également être associées à des céphalées secondaires d’étiologie parfois grave et le diagnostic de céphalée primaire est dans le doute toujours un diagnostic d’exclusion (4).
Compte tenu de ce qui précède, il semble évident que l’anamnèse est l’étape cruciale du diagnostic des céphalées. Elle doit être systématique, précise, orientée et doit permettre de repérer des signaux d’alerte (red flags).
L’histoire générale des céphalées du patient est importante. S’agit-il du premier épisode, ou au contraire, le patient présente-t-il des accès répétés de céphalées, orientant plutôt vers des céphalées primaires. L’interrogatoire doit faire préciser dans ce cas si les accès sont identiques ou si il existe différents types de céphalées ou encore si l’épisode actuel est différent des autres.
L’anamnèse veillera à faire préciser le plus exactement possible l’épisode actuel. On sera prudent devant la terminologie utilisée par le patient qui utilise volontiers les termes de « migraine » ou de
« douleur des sinus » de façon inappropriée.
Le point le plus important de l’anamnèse concerne l’évolution temporelle de la céphalée. Il faut définir si il s’agit d’une céphalée brutale ou progressive, de céphalées épisodiques ou de céphalées chroniques. En effet les céphalées d’apparition brutale et les céphalées d’apparition récente dont l’intensité croît progressivement correspondent volontiers à des céphalées secondaires.
La localisation et l’irradiation, type de douleur, les signes d’accompagnement, les éléments aggravants ou améliorants la douleur peuvent permettre de confirmer ou d’infirmer un diagnostic de céphalée primaire typique.
La réponse éventuelle aux analgésiques n’est en aucun cas corrélée à la gravité éventuelle du diagnostic et n’est donc pas à prendre en considération initialement (5).
L’anamnèse systématique portera sur les antécédents, y compris les autres affections et les facteurs de risque. On sera attentif à la prise de médicaments, analgésiques et autres, y compris « over the counter», ainsi qu’à celle de substances illicites. L’histoire familiale à la recherche de migraine mais aussi de pathologie vasculaire familiale (cavernomatose,…) peut être utile.
L’examen clinique sera systématique, même si l’anamnèse est évocatrice d’une céphalée primaire. Il comprend un examen général y compris la pression artérielle, la recherche de fièvre, de purpura le cas échéant, de signes locaux (otite, zona, artères temporales, …). L’examen neurologique, outre la recherche de signes focaux, cherchera des signes de syndrome méningé. L’auscultation des vaisseaux du cou peut être utile, de même que la palpation des muscles cervicaux.
Même si les céphalées secondaires sont relativement peu fréquentes (4 à 14% des céphalées) leur pronostic vital est parfois très sombre et peut-être modulé par la précocité du diagnostic. Dès lors, il est crucial de reconnaître les « signaux d’alarme», qui sont surtout constitués par les céphalées récentes, atypiques, différentes, d’intensité croissante, surtout si elles sont d’apparition brutale. Les céphalées du sujet âgé justifient toujours une attention particulière. Un examen neurologique anormal nécessite toujours un bilan complémentaire.
SIGNAUX D’ALERTE
* céphalée brutale
* céphalée récente, d’intensité croissante
* céphalée inhabituelle, différente des céphalées chroniques
* personne âgée
* anomalies de l’examen neurologique
Toute céphalée brutale est une céphalée secondaire jusqu’à preuve du contraire. Le caractère brutal des céphalées ou céphalées en cour de tonnerre ou « thunderclap headache » évoque un très grand nombre de diagnostic (6). Parmi ceux-ci, il faut exclure absolument l’hémorragie méningée, éventuellement sur rupture d’anévrysme. Ces patients seront adressés en salle d’urgence pour réaliser le bilan étiologique : imagerie cérébrale et le cas échéant ponction lombaire. La dissection artérielle (7) ou la thrombophlébite cérébrale peuvent également se présenter comme une céphalée brutale. Une forme particulièrement grave de thunderclap headache est le syndrome de vasoconstriction postérieure réversible, favorisé par la prise de médicaments vasoconstricteurs dont les triptans, mais également de cannabis (8).
Une céphalée récente, surtout si elle ne correspond pas aux critères de diagnostic des céphalées primaires ou si elle est différente des céphalées habituelles du patient (worst) justifie également un bilan complémentaire. Le diagnostic de méningite ne pose généralement pas de difficulté, un syndrome infectieux général étant associé aux céphalées qui s’installent de façon subaiguë. Lorsque la céphalée augmente progressivement sur plusieurs jours ou semaines, l’hypertension intracrânienne doit être évoquée, surtout en présence de céphalées matinales. Dans ces cas, une imagerie cérébrale permet de faire le diagnostic d’un processus expansif éventuel: tumeur, hématome sous-dural…En cas d’imagerie négative, la poursuite du bilan se justifie, en particulier par l’analyse du liquide céphalo-rachidien ou par un bilan plus général.
Les céphalées associées à la prise de médicament ou à son sevrage sont relativement fréquentes, et concernent environ 4 à 8% des patients (9, 10). Il est intéressant de noter que les migraineux ont un risque plus élevé que la population contrôle de développer ce type de céphalées. Dérivés nitrés, inhibiteurs de phospho-diestérase, alcool, glutamate monosodique, contraceptifs, cannabis sont impliqués. Les médicaments vasoconstricteurs peuvent induire un syndrome de type RVS (8). Un grand nombre de patients, par ailleurs migraineux chroniques, présentent outre les céphalées migraineuses des céphalées induites par l’usage chronique d’analgésiques, qui peut survenir dès la consommation d’analgésiques 10 à 15 jours par mois (11). Une mention particulière pour l’intoxication au CO, dont les manifestations les plus graves sont précédées dans 90% des cas par des céphalées peu spécifiques dont l’intensité semble liée au taux de carboxy-hémoglobine (12).
Les céphalées de la personne âgée sont plus fréquemment des céphalées secondaires (1, 13). Dans cette tranche d’âge les céphalées cervicogéniques, relativement bénignes sont fréquentes. Toutefois et en dépit de sa relative rareté, le diagnostic de la maladie de Horton ne doit pas être manqué, la précocité du traitement conditionnant le pronostic du patient. Dans cette tranche d’âge, l’apparition de céphalées nouvelle justifie toujours un bilan par imagerie cérébrale, mais également un bilan biologique à la recherche d’un syndrome inflammatoire, à répéter le cas échéant.
Enfin, soulignant que la découverte d’anomalies de l’examen neurologique justifie dans tous les cas la réalisation d’un bilan étiologique.
En conclusion, les céphalées représentent un motif fréquent de consultation, en médecine générale, en médecine d’urgence et en neurologie. L’anamnèse et l’examen clinique ont une importance cruciale dans le diagnostic différentiel. La majorité des patients présentent des céphalées primaires, ne justifiant souvent pas de bilan complémentaire particulier. Les patients qui présentent des céphalées secondaires doivent être reconnus, car dans certains cas la précocité du diagnostic et du traitement conditionne le pronostic. Les signaux d’alerte sont essentiellement les céphalées brutales « en coup de tonnerre », les céphalées récentes d’intensité croissante, les céphalées pires que jamais ou différentes des céphalées habituelles, en particulier chez les personnes âgées.
Pr. Anne Jeanjean
Cliniques universitaires Saint-Luc
IONS & Service de neurologie
Avenue Hippocrate 10
B-1200 Bruxelles
1. Goldstein JN, Camargo CA Jr, Pelletier AJ, Edlow JA. Headache in United States Emergency Departments: demographics, work-up and frequency of pathological diagnoses. Cephalalgia 2006 ; 26 : 684–690.
2. Latinovic R, Gulliford M, Ridsdale L. Headache and migraine in primary care : consultation, prescription, and referral rates in a large population. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 ; 77 : 385-387.
3. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013 ; 33(9) : 629–808.
4. Mitsikostas DD, Ashina M, Craven A et al. European headache federation consensus on technical investigation for primary headache disorders. J Head Pain 2016 ; 17 : 5-13.
5. Edlow JA,Panagos PD,Godwin SA, Thomas TL, Decke WW. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Acute Headache. Ann Emerg Med 2008 ; 52: 407-436.
6. Devenney E, Neale H and Forbes RB. A systematic review of causes of sudden and severe headache (Thunderclap Headache): should lists be evidence based? J Head Pain 2014 ; 15 : 49-67.
7. WI Schievink. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med Vol. 344, No. 12 · March 22, 2001.
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10. Guerrero AL, Rojo E, Herrero S et al. Characteristics of the first 1000 headaches in an outpatient headache clinic registry. Headache 2011 ; 51 : 226-231.
11. Evers S, Marziniak M. Clinical features, pathophysiology, and treatment of medication-overuse headache. Lancet Neurol 2010 ; 9 : 391-401.
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13. Hershey LA, Bednarczyk EM. Treatment of headache in the elderly. Currt Treat Opt Neurol 2013 ; 15: 56-62.