Les tests de base de la coagulation (temps de céphaline activé (TCA/APTT), temps de prothrombine (souvent exprimé sous forme d’INR), temps de thrombine, mesure du Fibrinogène) font partie des analyses biologiques de routine les plus fréquemment sollicitées. Leur prescription appropriée et leur bonne interprétation représentent des exigences de bonne pratique pour la plupart des disciplines, médicales ou chirurgicales. Nous résumons ici quelques grands principes qui concernent leur prescription, réalisation et surtout leur interprétation :
1. Les tests de base de la coagulation évaluent la cascade de la coagulation, c’est-dire l’activation séquentielle et le bon fonctionnement des divers facteurs qui permettent la génération de thrombine, responsable de la conversion du fibrinogène en fibrine. Ces tests ne sont pas influencés par l’intégrité des vaisseaux sanguins, le nombre et la qualité des plaquettes sanguines, la stabilisation du caillot par le facteur XIII, et finalement par le processus de fibrinolyse responsable de la destruction du caillot.
2. Ces tests sont réalisés sur du plasma obtenu après prélèvement de sang veineux sur un tube citraté (chélation du calcium) et soumis à une centrifugation pour éliminer les globules rouges et les plaquettes sanguines, sources de phospholipides.
3. L’addition d’un activateur du Facteur XII, de calcium et de phospholipides permet de mesurer le TCA (sensible au(x) déficit(s) en Facteurs XII, XI, IX et VIII et plus en aval aux Facteurs X, V, FII, I (=Fibrinogène)). L’addition de facteur tissulaire activant le Facteur VII, de phospholipides et de calcium permet de mesurer le temps de prothrombine (sensible au(x) déficit(s) en Facteur VII et plus en aval en Facteurs X, V, II, I (Fibrinogène)) (Figure 1). Le temps de thrombine mesure spécifiquement la conversion du fibrinogène en fibrine.
4. Le tube de prélèvement doit être correctement rempli et ne pas être contaminé par de l’héparine.
5. L’interprétation des tests doit tenir compte de la prise éventuelle d’un anticoagulant (AVK, anticoagulant oral direct, héparine). Il conviendra de s’assurer de l’absence d’une éventuelle polyglobulie (qui altère le ratio (9/1) attendu entre le volume sanguin et le volume d’anticoagulant dans le tube de prélèvement) et de prendre en compte les résultats d’analyses antérieures ainsi que le contexte clinique (cirrhose, dénutrition, …). Il est impératif de réaliser conjointement ces 4 tests pour identifier un éventuel trouble de la coagulation et guider la recherche du déficit d’un ou de plusieurs facteurs.
6. L’allongement d’un des temps de coagulation témoigne du déficit d’un ou de plusieurs facteurs ou d’une interférence avec leur bon fonctionnement (prise d’anticoagulant, présence d’anticorps anti-phospholipides, ou d’anticorps dirigés spécifiquement contre un facteur (le plus souvent le Facteur VIII)). Ils peuvent être faussement normaux en cas de déficit léger d’un des facteurs. L’élévation de certains facteurs de coagulation (comme le Facteur VIII) peut compenser la réduction d’autres facteurs de coagulation.
7. Le TCA /TP /TT sont mesurés dans un environnement artificiel, à savoir du plasma sans cellules sanguines (globules rouges, globules blancs et plaquettes), statique c’est-à-dire excluant les forces de cisaillement présentes dans la microcirculation et en l’absence des cellules endothéliales dotées de propriétés pro- et anti-coagulantes. L’influence de l’hypovolémie et de l’hypothermie (susceptible d’interférer avec les réactions enzymatiques de la cascade de la coagulation) n’est également pas prise en compte.
8. Des résultats normaux des tests de la coagulation ne permettent pas d’exclure un déficit en Facteur von Willebrand (seule une fraction des patients avec une maladie de von Willebrand présente un déficit en Facteur VIII responsable d’un allongement du TCA), la présence de troubles plaquettaires, une hémophilie légère (discret léger en Facteur VIII ou IX n’ayant pas d’impact sur le TCA), un léger déficit en Facteur XI (le TCA n’est pas toujours allongé en cas de déficit peu sévère en Facteur XI), une hyperfibrinolyse (déficit exceptionnel en alpha-2 anti-plasmine ou en PAI-1) et finalement le déficit en Facteur XIII (responsable de la formation de liaisons chimiques covalentes entre les monomères de fibrine). Chez un patient suspect de diathèse hémorragique sans anomalie des tests de base, un bilan plus complet doit donc être réalisé. Le tableau 1 résume des anomalies les plus fréquentes et leur interprétation.
9. Parmi les indications les plus fréquentes d’une mesure des tests de base de la coagulation, citons : la suspicion d’une maladie hémorragique acquise ou héréditaire, des analyses préalables à un geste invasif, avant l’initiation d’un traitement anticoagulant (afin d’exclure une éventuelle coagulopathie), en cas de maladie systémique (sepsis, dysfonction hépatique, trauma, CIVD, malnutrition, maladie de système…), les formes sévères de COVID-19, en cas de suspicion d’abus physiques/corporels (afin d’exclure une maladie hémorragique).
Ces quelques principes devraient permettre de faciliter l’interprétation des tests de base de la coagulation tellement utiles pour la prise en charge et le suivi de diverses affections, tantôt rares (hémophilie héréditaire ou acquise) tantôt très fréquentes (prise d’anticoagulant, carence en vitamine K, présence d’anticorps anti-phospholipides..)