HYPERTENSION ARTÉRIELLE CHEZ UN AFRICAIN : IL EST ESSENTIEL DE NE PAS AUTOMATIQUEMENT LA QUALIFIER D’ESSENTIELLE ! À PROPOS D’UN CAS

L’hypertension artérielle chez le sujet noir est aujourd’hui un problème majeur de santé publique. Elle a une prévalence bien plus élevée que chez le patient européen, avec un pourcentage plus important de complications (cardio)vasculaires. La physiopathologie de cette forme d’hypertension et de ses complications, considérée comme essentielle, est plurielle, liée entre autres à une prédisposition génétique, une sensibilité accrue au sel et une hyperactivité vasoconstrictrice de l’endothéline par rapport aux sujets caucasiens hypertendus (1,2,3). Sur le plan thérapeutique, cette hypertension se caractérise également par une réponse moindre aux bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, administrés en monothérapie (4).

Cela étant, par-delà la fréquence élevée de cette pathologie dans une population africaine, il convient pour le praticien de ne pas gommer « systématiquement » d’éventuelles alternatives diagnostiques qui ont des implications thérapeutiques spécifiques.

Nous rapportons le cas d’un patient africain chez qui le diagnostic d’hypertension « essentielle » a longtemps été retenu mais a été récemment remis en question.

Un patient noir africain de 63 ans est admis dans le service de néphrologie en avril 2015 pour bilan d’une insuffisance rénale pré-terminale, après avoir été hospitalisé préalablement dans l’Unité des soins intensifs pour traitement d’ un œdème aigu pulmonaire.

Le patient ne peut préciser ses antécédents familiaux. Dans ses antécédents personnels, il existe essentiellement une hypertension artérielle sévère de longue date qui reste mal contrôlée malgré une multithérapie (Perindopril ^[Coversyl®] 10 mg/jour, Amlodipine ^[Amlor®] 10 mg/jour, Sotalol ^[Sotalex®] 160 mg/jour, Furosémide ^[Lasix®] 80 mg/jour, et Olmésartan ^[Belsar®] 40 mg/jour). Cette hypertension est associée à une obésité et à une dyslipidémie ainsi qu’à une insuffisance rénale évolutive depuis 10 ans. Enfin, on retient en 2006 un arrêt cardiorespiratoire sur flutter auriculaire ainsi qu’ultérieurement d’autres troubles du rythme cardiaque dont des épisodes de tachycardie atriale.

À l’examen clinique, on note un poids de 112 kg et une taille de 180 cm (soit un IMC à 34.5 kg/m2). L’auscultation cardiaque montre (sous traitement) une fréquence régulière à 65/min. Il persiste des râles crépitants bibasaux à l’auscultation pulmonaire. La pression artérielle est mesurée à 145/81 mmHg, sans orthostatisme. On note encore un œdème bilatéral modeste aux membres inférieurs.

Les résultats des examens biologiques à l’admission dans notre unité sont indiqués dans le Tableau 1. Ils confirment l’insuffisance rénale sévère avec une filtration glomérulaire estimée selon MDRD à 10 ml/min/1.73 m2. La glycémie à jeun et l’hémoglobine glycatée sont normales. La kaliémie est initialement à 4.20 mmol/l. On retrouvera ensuite une tendance à l’hypokaliémie à 3.51 mmol/l en fin d’hospitalisation, qui sera confirmée à 3.37 mmol/l en consultation de suivi (sous Furosémide). Le taux de NT-proBNP restait pathologique. Dans le cadre du bilan étiologique de cette hypertension artérielle réfractaire, les dosages des catécholamines urinaires de 24 h sont effectués et sont normaux, de même que celui du 5 HIAA. Une cortisolémie au matin de l’admission était élevée à 1137 nmol/l mais un profil nycthéméral effectué en fin d’hospitalisation était normal avec des valeurs à 8h de 560, à 16h de 419 et à 24h de 327 nmol/l. La cortisolurie libre était très basse à 3 µg/24h, excluant un syndrome de Cushing. Par contre, le dosage de l’aldostérone plasmatique montrait une valeur très élevée à 78.2 ng/dl (nl < 14), couplée à un effondrement du taux de rénine plasmatique qui était indosable (< 0.5µU/ml (nl : 4-50)). Le rapport aldostérone-rénine directe (AARR) était donc très pathologique à plus de 150 (nl < 2.4). Le sédiment urinaire à l’admission montrait une leucocyturie à 100-120 GB/champ avec une microhématurie à 15-20 GR/champ en l’absence de globules rouges dysmorphiques. Un contrôle réalisé en mai 2015 s’est révélé normal. La protéinurie de 24 heures était de 1.5g/24h. La radiographie thoracique objectivait une cardiomégalie avec augmentation de la trame vasculaire et infiltration alvéolaire. L’échographie cardiaque confirmait une hypertrophie ventriculaire concentrique avec dilatation et dysfonction gauche, associée à une hypertension artérielle pulmonaire. Une échographie rénale avec doppler des artères rénales montrait une dédifférentiation cortico-médullaire rénale bilatérale, sans sténose artérielle rénale. Enfin, le monitorage par Holter de 24h confirmait et illustrait la persistance tout au long du nycthémère, d’une hypertension artérielle systolique (moyenne 167 mmHg) et diastolique (moyenne 111 mmHg) malgré le traitement prescrit.

Un scanner abdominal à blanc (Figure 1) a permis d’identifier une lésion nodulaire dans chaque surrénale (28 x 13 mm à droite ; 20 x 18 mm à gauche) dont la densité négative plaidait en faveur d’adénomes. D’autres examens complémentaires, notamment un cathétérisme veineux surrénalien ou une imagerie par résonance magnétique, ont été refusés par le patient. Par ailleurs, l’état général ne permettait pas la réalisation des tests dynamiques de suppression ou de stimulation de l’aldostérone.

En conclusion, au terme de l’observation, nous retenons chez ce patient noir le diagnostic d’hypertension artérielle sévère secondaire à un hyperaldostéronisme primaire, compliqué d’hypertrophie ventriculaire gauche avec épisodes de décompensation cardiaque ainsi que d’une néphropathie pré-terminale.

Sur le plan thérapeutique, vu le contexte général et en l’absence de bilan complémentaire concernant l’origine unilatérale ou bilatérale de cet hyperaldostéronisme, un traitement médical par spironolactone a été introduit, à doses prudentes (25 mg/jour) sachant le risque significatif d’hyperkaliémie dans le contexte d’insuffisance rénale.

Notre observation illustre l’importance, face à une hypertension artérielle réfractaire chez un individu noir africain, d’un diagnostic différentiel exhaustif, même si la probabilité chez lui d’une hypertension artérielle essentielle est la plus élevée. Cette démarche clinique est d’autant plus justifiée eu égard au risque majoré, chez les sujets africains, par rapport aux populations blanches, d’une évolution vers l’insuffisance rénale terminale (5).

Dans notre cas, le bilan a permis d’identifier une hypertension secondaire à un hyperaldostéronisme primaire confirmé sur base d’une élévation majeure du taux d’aldostérone plasmatique (> 30 ng/dl), d’un effondrement des valeurs de rénine et d’une augmentation pathognomonique du rapport aldostérone/rénine à plus de 150, et ceci malgré le blocage pharmacologique complet du système rénine-angiotensine. En présence de telles valeurs, le diagnostic est certain et aucun test de confirmation (i.e. test de suppression par serum physiologique, test de freinage au captopril,..) n’est requis (6). De plus, l’observation d’une kaliémie plutôt basse, en présence de ces médicaments et malgré l’insuffisance rénale sévère, ainsi qu’une légère hypernatrémie sont également en phase avec ce diagnostic.

Concernant l’origine unilatérale ou bilatérale de la production excessive d’aldostérone, notre bilan à ce stade ne permet malheureusement pas de conclure. La tomodensitométrie montre la présence de nodules bilatéraux, compatibles avec la présence d’adénomes cortico-surrénaliens ou avec une hyperplasie macronodulaire. Cependant, la sensibilité et la spécificité de l’imagerie sont relativement faibles concernant ce diagnostic différentiel, de l’ordre de 60 à 70% (7). La sévérité et le début précoce de l’hypertension artérielle plaident par ailleurs pour une origine unilatérale. Un cathétérisme sélectif des veines surrénaliennes avec mesure des gradients d’aldostérone aurait permis de résoudre cette question. Nous n’avons malheureusement pas pu le réaliser et par ailleurs, le patient refuse actuellement un éventuel traitement chirurgical, si indiqué. L’hyperaldostéronisme primaire est une cause trop souvent sous-estimée (et méconnue y compris dans les populations européennes) d’hypertension artérielle (9, 10). Elle est d’ailleurs l’étiologie la plus fréquente des hypertensions artérielles secondaires. Elle fait suite à un adénome surrénalien, uni- ou bilatéral (dans environ 70% des cas) ou à une hyperplasie surrénalienne bilatérale (dans 30% des cas) (10).

Il est intéressant de mentionner que l’hyperaldostéronisme semble également significativement plus fréquent chez les africains que chez les européens (12% vs 7%) (11). Rayner et al. identifiaient d’ailleurs près de 7% de patients sud-africains hypertendus chez qui une confirmation d’un hyperaldostéronisme primaire se justifiait sur base d’examens biologiques de dépistage (12).

En conclusion, une meilleure connaissance étiopathogénique de l’hypertension artérielle chez le sujet africain permet une amélioration de la prise en charge, une adaptation précoce de la thérapeutique et doit faciliter la prévention des complications cardiovasculaires et rénales

Nous souhaitons donc attirer l’attention des praticiens sur l’importance d’un diagnostic différentiel rigoureux de cette pathologie fréquente et particulièrement grave dans ces populations.

* Service de Néphrologie ** Service d’Endocrinologie *** Service de Radiologie Cliniques universitaires Saint Luc, université catholique de Louvain, 1200 Bruxelles

Dr. Benoit Buysschaert
Cliniques Universitaires Saint Luc
Service de Néphrologie
Avenue Hippocrate 10
B-1200 Bruxelles