Cholestérol et nutrition : quels conseils diététiques pour quel impact ?

Dans un contexte toujours inquiétant de maladies cardiovasculaires (MCV), l’alimentation fait partie des mesures accessibles pour contrôler certains facteurs de risque, dont les dyslipidémies. L’attention doit porter sur le taux de cholestérol total (CT) et principalement sur le taux de cholestérol associé aux lipoprotéines de faible densité (LDL-C), ou encore sur le non HDL-cholestérol, représentatif des lipoprotéines athérogènes (1).

Après l'évaluation du risque cardiovasculaire (système SCORE) et la détermination des valeurs cibles à atteindre (LDL-C), plusieurs stratégies d’intervention peuvent être mises en place dont des modifications du mode de vie. Certains changements alimentaires peuvent avoir un impact intéressant sur le LDL-C, à condition de faire passer les bons messages. Les recommandations de l’ESC/EAS pour la prise en charge des dyslipidémies (1) proposent différentes mesures pouvant diminuer le LDL-C et améliorer le profil de la lipémie. Essayons de les rappeler et les concrétiser.

DIMINUER LES GRAISSES ATHÉROGÈNES

Dans un contexte de prévention cardiovasculaire et plus particulièrement en cas de dyslipidémie athérogène, limiter l’apport en acides gras athérogènes est certainement la priorité, quel que soit l’âge (1,2). Parmi les acides gras (AG) athérogènes, il faut compter trois acides gras saturés (AGS) et plusieurs acides gras trans d’origine industrielle (AGTr). Plusieurs méta analyses et revues systématiques ont démontré un lien évident entre la consommation de ces AG athérogènes et le risque cardiovasculaire ; en effet, à la fois ils élèvent le taux de LDL-C, mais ils influencent également la fonction endothéliale, l’hémostase, la sensibilité à l’insuline et l’inflammation systémique (1,3,4). Parmi les AGS, ce sont l’acide laurique (C12:0), l’acide myristique (C14:0) et l’acide palmitique (C16:0) qui sont athérogènes, avec la particularité d’élever à la fois le LDL-C et le HDL-C. L’acide stéarique (C18:0) et les AG à chaine moyenne (C8:0, C10:0) ont, quant à eux, un effet neutre sur la lipémie. Ce qui fera le bonheur des amateurs de chocolat très noir, riche en C18:0.

La majorité des AGTr d’origine industrielle de notre alimentation sont produits lors de l’hydrogénation partielle des huiles, pour les rendre plus dures et stables, utilisées dans la fabrication industrielle de biscuits, de viennoiseries, de graisses pour fritures, de plats préparés, de pâtes à tarte… Ces AGTr, dont la structure spatiale est modifiée, perdent leurs propriétés physiologiques de base et deviennent délétères. En effet, ils augmentent le risque cardiovasculaire plus que tout autre nutriment. Si 2 % de l’apport énergétique journalier provient des AGTr en lieu et place de glucides, d’AGS saturés, d’AG monoinsaturés cis (AGMI) et d’AG polyinsaturés cis (AGPI), le risque de décéder de maladie cardiaque est respectivement augmenté de 24 %, 20 %, 27 % et 32 % (5). À l’inverse des AGS, les AGTr industriels entrainent lors de leur effet hypercholestérolémiant une diminution du HDL-C, augmentant ainsi la fraction de non HDL-C.

Malheureusement, le consommateur dispose en Europe de trop peu d’informations sur la teneur en AGTr des aliments. En effet, la législation européenne réglementant l’étiquetage nutritionnel ne permet plus aux producteurs d’y préciser la teneur en AGTr. Si les margarines commercialisées chez nous n’en contiennent quasi plus, certaines denrées alimentaires présentent encore des teneurs élevées en AGTr, surtout celles produites à moindre coût (hard discount…) : biscuits, gâteaux, gaufres, wafers, viennoiseries, graisses pour fritures et aliments frits, plats préparés, tacos, tortillas, pop corn au micro-ondes, pâtes à tarte… Les plus grands consommateurs seraient les personnes à faible revenu, les adolescents et les moins de 30 ans (6,7). En l’absence d’une législation nationale limitant ou interdisant les AGTr industriels dans les denrées alimentaires, il parait capital d’éviter au maximum la consommation de denrées comportant dans leur liste d’ingrédients « huiles partiellement hydrogénées » et ce pour autant que l'aliment ait une étiquette, ce qui n'est obligatoire que pour les denrées préemballées. Par ailleurs, un projet de proposition de résolution sur les AGTr a été déposé au Parlement européen en juin 2016.

HUILE DE COCO OU BEURRE ?

Pour remplacer les huiles partiellement hydrogénées, les industriels ont exploité d’autres matières grasses dures à température ambiante, stables et peu onéreuses : les graisses tropicales (palme, coco, palmiste, illipé, karité…). Certaines sont d’ailleurs très à la mode : sur internet, on peut lire une liste de pseudos bienfaits de l’huile de coco et d’allégations douteuses.

Et pourtant, lorsqu’on se penche sur la teneur en AGS athérogènes des graisses tropicales (Figure 1), graisse de cacao mise à part, on constate qu’elles en contiennent en réalité davantage que la plupart des graisses animales. Dans le règne animal, il est également important de différencier la qualité des graisses de volailles et de poissons de celles de mammifères (graisses laitières, agneau, bœuf…).

Faut-il pour autant revenir au beurre ? En termes d’influence sur la lipémie, en comparaison à une huile, le beurre et l’huile de coco augmentent significativement le CT et le LDL-C, dans des proportions quasi semblables (de 0,24 mmol/L à 1,03 mmol/L) (8). Malgré son origine végétale, la graisse de coco ne doit dès lors pas être considérée différemment que le beurre. Les huiles sont quant à elles toutes pauvres en AGS.

Dans la dernière enquête de consommation alimentaire belge réalisée en 2014/15, on constate que l’apport en AGS est en moyenne 13% de l’apport énergétique - principalement via les fromages et laitages, les viandes et charcuteries, et les biscuits, pâtisseries et sucreries - alors qu’il devrait être limité à maximum 10%. Limite dépassée par 90% de la population ! (10,11)

Malgré les messages et les campagnes promouvant la consommation de graisses de meilleure qualité, un effort reste à faire, en priorité auprès de la population à risque.

FAVORISER TOUTES LES GRAISSES INSATURÉES

Cela ne fait plus aucun doute, les AG athérogènes doivent être remplacés par des AG insaturés (1,12,13). En effet, remplacer 5% de l’apport énergétique des AGS par des AGPI est associé à une diminution du risque cardiovasculaire d’environ 25% et de 15% si c’est par des AGMI. Plus précisément, un tel remplacement permet de réduire le CT de respectivement 0,39 et 0,24 mmol/L (3,12,13). Le changement de qualité des graisses alimentaires permet de diminuer le LDL-C de 8 à 15% en fonction de variations interindividuelles (2).

C’est pourquoi il convient de conseiller de manger « mieux gras » plutôt que de, par exemple, supprimer les matières grasses ajoutées lors de la cuisson. Ces acides gras insaturés (mono ou poly) peuvent être apportés par la consommation régulière d’huiles (colza, soja, navette, olive…), de fruits oléagineux (noix, graines), de poissons (frais, surgelés, en conserve), de margarines molles ou liquides, de sauces chaudes ou froides à base d’huiles nutritionnellement intéressantes.

Sans oublier en contrepartie de consommer moins d’aliments riches en graisses cachées (charcuteries, fromages, viandes hachées, fritures, viennoiseries, snacks, …) et de graisses dures (margarine solide, beurre, graisse pour friture).

Par ailleurs, l'ESC/EAS recommande une consommation de 30g par jour de fruits oléagineux (non salés) pour leur profil lipidique intéressant, pour leur richesse en éléments protecteurs (vit E, polyphénols, minéraux, oligo-éléments) et en fibres. Une consommation quotidienne de 35g est associée à une diminution du LDL-C de 0,15 mmol/L et à une diminution de l’incidence de MCV (1,14).

ET POURQUOI PAS PLUS D’ALIMENTS GLUCIDIQUES, SI PAUVRES EN GRAISSES ?

S’il est vrai que les glucides (amidon et sucres) n’influencent pas directement le taux sérique de CT et de LDL-C du fait de leur très faible fraction lipidique, plusieurs études montrent un léger effet délétère sur la santé cardiovasculaire. En effet, le remplacement isocalorique d’AGS par des glucides sous forme de sucres et de féculents raffinés (riz blanc, pain blanc) est associé à une augmentation du nombre de LDL-C petites et denses, ainsi qu’à une baisse du taux sérique de HDL-C. Alors que ce remplacement via des féculents peu ou non raffinés est accompagné d’une diminution significative du risque cardiovasculaire (-9%) (3,13,15). Cela s’explique entre autres par l’index glycémique des aliments, par leur teneur en fibres alimentaires et le type de fibres, et enfin par la richesse en substances bioactives.

Si l’ESC/AES recommande d’augmenter l’apport en fibres alimentaires à 30 à 45g par jour (1), alors que le belge n’en consomme que 18g par jour en moyenne (10), il apparait que toutes les fibres n’ont pas le même effet hypocholestérolémiant. Les fibres des céréales complètes diminuent légèrement les taux de CT et LDL-C, mais ce sont les béta-glucanes, fibres visqueuses de l’avoine et l’orge, et les pectines, fibres de la pomme, la carotte et du coing, qui montrent les meilleurs résultats avec une baisse des taux de CT et de LDL-C de -0,10 mmol/L à -0,25 mmol/L (16,17). Ces fibres adsorbent les acides biliaires, diminuant leur réabsorption intestinale, et inhibent la production hépatique de lipoprotéines via l’effet des produits de leur fermentation colique. Pour favoriser un apport suffisant, on peut suggérer l’utilisation des flocons d’avoine dans la préparation de crêpes, de muesli, d’entremets lactés…, ainsi que la consommation de 2 fruits par jour et de légumineuses chaque semaine.

DÉCONSEILLER LES ŒUFS ET LES CREVETTES ?

Dans ses dernières recommandations nutritionnelles, le Conseil Supérieur de la Santé conseille à la population Belge de limiter les apports en cholestérol alimentaire à moins de 300 mg par jour (11). D’autres comités d’experts (EFSA 2010, USDA 2015) ne fixent pas de limite, prétextant un manque de preuve de l’efficacité de cette mesure à échelle de la population générale (18,19). En effet, l’impact du cholestérol alimentaire sur la lipémie reste discuté. Et la limitation de ses apports également. Une augmentation de l’apport en cholestérol alimentaire de 100 mg par jour n’élèverait que de 2,2 mg/dl le CT et de 1,9 mg/dl le LDL-C (20).

Ainsi la consommation d’œufs, dont le jaune est réputé riche en cholestérol, n’engendre pas systématiquement d’élévation du LDL-C qu’il y ait présence d’une hypercholestérolémie ou pas (20). Deux explications à ce phénomène. Tout d’abord, le cholestérol présent dans la lumière intestinale a deux origines, l’une alimentaire (20%) et l’autre digestive (80%). La capacité d’absorption intestinale varie fortement d’un individu à l’autre (de 30 à 80%). Environ 20 à 30% de la population devraient être considérés comme de grands absorbeurs et pourraient dès lors bénéficier d’un contrôle de l’apport alimentaire. D’autre part, l’impact du cholestérol alimentaire sur la lipémie dépend en réalité fortement de la qualité des graisses consommées : C’est l’association AGS + cholestérol alimentaire qui est ici visée.

Supprimer les œufs, les crustacés, les mollusques et le foie, tous riches en cholestérol, n’est dès lors dans la majorité des cas pas un conseil prioritaire dans la prise en charge de l’hypercholestérolémie. Tandis que limiter les charcuteries type pâtés, les préparations riches en œufs et fromage, … sera plus utile.

LES STANOLS/STÉROLS VÉGÉTAUX

Naturellement présents dans des huiles et certains végétaux (en faible concentration) ou ajoutés à des aliments, les phytostérols permettent de diminuer l’absorption intestinale de cholestérol, quelle que soit son origine (alimentaire ou digestive), diminution non complètement compensée par la synthèse hépatique. Le coefficient d’absorption des phytostérols est inférieur à 2% et celui des phytostanols, inférieur à 0,2%. Pour retentir efficacement sur la lipémie, un apport quotidien de 1,5 à 2,4 g de stérols végétaux est nécessaire et permet de réduire significativement le CT et le LDL-C de 8 à 10% (1,21), voire de 15 % (2), sans diminuer le HDL-C. Pour parvenir à cet effet, il faut consommer les aliments enrichis en stérols/stanols végétaux (matières grasses, yaourts) quotidiennement, sinon l’effet disparait. Ils ne doivent néanmoins pas être conseillés aux enfants de moins de 5 ans et aux femmes enceintes ou allaitantes.

SUPPLÉMENTS À LA MODE

Quant à l’effet potentiel de l’ail sur la lipémie, une revue systématique de 2009 de 26 essais randomisés contrôlés a montré que l’ail pouvait très modestement réduire le CT (-4%), mais n’a pas conclu à son utilité thérapeutique du fait de la variabilité des résultats en fonction de la quantité et de la forme utilisée (22). La lécithine de soja, souvent prônée comme « anti-cholestérol naturel », n’a en réalité aucun effet intéressant. Et si effet il y a, ce serait lié à la présence d’un AGPI, l’acide linoléique.

ET QUAND ON MET TOUT ENSEMBLE ?

Certes, les effets attendus de chacune des mesures diététiques paraissent modestes (-1 à -15% de baisse du LDL-C) au regard de la puissance de certaines pharmacologies. Comme montré dans la tableau 1, les effets de ces différentes mesures diététiques peuvent s’additionner entre eux pour atteindre une diminution du taux sérique de LDL-C de -20% à – 30%, et se cumuler également aux effets des traitements pharmacologiques.

Prenons le végétarisme comme exemple. En comparaison à une alimentation traditionnelle omnivore, un mode alimentaire végétarien diminue le taux de CT et de LDL-C de respectivement 0,36 mmol/L et 0,34 mmol/L. Plusieurs facteurs semblent impliqués dont le plus faible apport en cholestérol et en AGS, la teneur élevée en phytostérols, en antioxydants et en composés soufrés, et la consommation élevée de céréales complètes, de légumineuses, de produits à base de soja (23).

De même, en 2005 une étude d’intervention cumulant plusieurs mesures diététiques (AGS, phytostérols, fruits à coque, fibres visqueuses) a démontré chez des sujets présentant une hypercholestérolémie modérée une diminution du CT de 29% (24).

Ces interventions alimentaires sont généralement dépourvues d’effets secondaires et prônent des habitudes qui non seulement peuvent avoir un impact intéressant sur la lipémie, et également retentir sur le contexte cardiovasculaire global en apportant de nombreux nutriments et substances bioactives protecteurs.

RECOMMANDATIONS PRATIQUES

Ces mesures diététiques, aux effets cumulés, sont particulièrement recommandées aux patients présentant une hypercholestérolémie (familiale ou non), aux patients présentant un risque de MCV mais n’étant pas une indication au traitement médicamenteux hypolipémiant, aux patients n’ayant pas encore atteint leurs valeurs cibles de LDL-C malgré leur traitement, et aux patients présentant une mauvaise tolérance aux statines.

Correspondance

Madame Véronique Maindiaux
Haute Ecole Leonard de Vinci
Institut Paul Lambin
Département de Diététique,
Clos Chapelle aux Champs 43
B-1200 Bruxelles

Références

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