Le diagnostic différentiel des masses nasopharyngées est large et regroupe principalement trois catégories de lésions : les masses bénignes avec les tumeurs bénignes et les lésions inflammatoires, les tumeurs malignes et les lésions congénitales. L’âge du patient, son contexte clinique, les symptômes associés à la masse et les données iconographiques sont des informations essentielles pour s’orienter parmi les différentes étiologies possibles. Dans un contexte de malformation de l’axe hypothalamo-hypophysaire et en se référant aux origines embryologiques de l’hypophyse, l’hypothèse du tissu hypophysaire ectopique extra-crânien est, bien que rare, une étiologie à évoquer devant une masse nasopharyngée. Cependant, la biopsie avec la réalisation d’un examen anatomopathologique est la seule technique permettant de confirmer l’origine histologique d’une lésion.

De nouvelles approches thérapeutiques sont en développement en lipidologie. L'une des classes les plus importantes est celle des inhibiteurs de PCSK9, protéine qui régule l'activité des LDL récepteurs. Les anticorps monoclonaux humains alirocumab et évolocumab diminuent de 50-60 % le taux de LDL-cholestérol et les premiers résultats des essais de prévention cardiovasculaire ont été présentés cette année. Une inhibition de la synthèse de PCSK9 par un ARN interférent, l'inclisiran, est également en développement. Des espoirs proviennent aussi des inhibiteurs de la protéine 3 de type angiopoiétine, anticorps monoclonaux qui diminuent la production des LDL par les lipoprotéines riches en triglycérides. De plus des oligonucléotides antisens de l'apoCIII (volanesorsen) sont très efficaces pour abaisser les triglycérides avec des résultats encourageants dans le cadre des hyperchylomicronémies familiales. Enfin, des antisens de l'apolipoprotéine(a) sont en études cliniques. Parmi les stratégies agissant plus spécifiquement sur les HDL, plusieurs échecs successifs sont intervenus avec des HDL reconstituées, mais il reste encore en développement certains inhibiteurs de la CETP. Par ailleurs, un nouvel activateur PPARα plus sélectif, le pémafibrate, est testé chez le patient diabétique pour agir sur la dyslipidémie athérogène de ces patients et deux essais de prévention cardiovasculaire utilisant des acides gras oméga 3 en association aux statines sont en cours.