Tous les articles

Au début étaient les microbes (terme introduit par Sedillot en 1878 et signifiant vie courte) comprenant les virus, aussi anciens que l’ADN – les bactéries (vieilles de plus d’un milliard d’années) – les parasites apparus avec les cellules eucaryotes. Leurs vecteurs ont également précédé l’homme avec leur cargaison microbienne : les insectes (1 million d’espèces apparus il y a 400 millions d’années) – les rongeurs (la moitié des 5400 espèces animales à l’origine de plus de 50 zoonoses) – les chauves-souris (plus de 100 espèces, sources inépuisables de virus) etc.

La pandémie actuelle nous a permis de mesurer la fragilité de nos systèmes de santé, les limites des règles de confinement, la difficulté pour les soignants de travailler dans un contexte d’incertitude.

Nous rapportons le cas d’un jeune homme de dix-sept ans présentant une baisse d’acuité visuelle bilatérale, une panuvéite, des décollements rétiniens exsudatifs et une infiltration choroïdienne diffuse. Le patient rapporte également des céphalées et otalgies. Sur base du fond d’œil, de la fluoangiographie, de l’angiographie au vert d’indocyanine et de la tomographie par cohérence optique, le diagnostic de maladie de Vogt Koyanagi Harada est posé. Le traitement par hautes doses de methylprednisolone et azathioprine montre une excellente réponse avec amélioration progressive de l’acuité visuelle et disparition du liquide sous-rétinien. Un mois après l’instauration du traitement, l’œil droit présente une vasculite rétinienne sectorielle avec subocclusion de la veine temporale inférieure et hémorragies sous-rétiniennes massives. Les tests de coagulation sanguine ainsi que les sérologies HIV et syphilis sont négatifs mais le QuantiFERON revient positif. Le pet-scan met en évidence des ganglions lymphatiques hyper métaboliques au niveau médiastinal et la biopsie confirme une tuberculose ganglionnaire active. Une thérapie antituberculeuse à base de rifampicine est initiée, entrainant une induction enzymatique du cytochrome p450 avec comme conséquence une baisse de l’efficacité des corticoïdes menant à une récidive de l’inflammation choroïdienne.

Poser un diagnostic correct est une tâche extrêmement complexe et susceptible d'erreur, pour tout médecin mais encore davantage dans le contexte de la médecine d'urgence. Pour éviter ces erreurs, il est essentiel d'en comprendre les causes et ainsi être capable de prendre les mesures adéquates pour les prévenir. La majorité des erreurs surviennent durant le travail de réflexion lors du processus diagnostique, causées par des biais cognitifs, influencées également par des causes systémiques (communication, travail en équipe, ...).

L’intelligence artificielle (IA) est l’imitation de l’intelligence humaine par des machines dans lesquelles sont introduits des programmes informatiques. Elle analyse des données et contribue à la prise de décisions. L’ordinateur réalise des tâches accomplies par les humains sur la base d’algorithmes. La loi de Moore constate que la capacité des ordinateurs, qui suit une augmentation exponentielle, double tous les 18 mois. Sur cette base, l’IA dépasserait l’intelligence humaine vers 2050. La machine learning imite la structure et les méthodologies de fonctionnement d'un cerveau humain. Elle est alimentée par les big data qui sont une masse de données hétérogènes qu’elle peut traiter à un rythme bien au-delà des capacités humaines et dans lesquelles elle peut regrouper des données exploitables. À cette branche virtuelle de l’IA s’ajoute la branche physique des robots. Il a été démontré que le diagnostic médical est mieux assuré par les médecins que par les programmes actuels de diagnostic. Toutefois, dans le cas du cancer du sein, bien qu'aucun algorithme d'IA n'ait surpassé les radiologues, un ensemble d'algorithmes d'IA combinés à une évaluation radiologique dans un dépistage à lecteur unique a amélioré la précision globale du diagnostic. Seul le médecin qui fait preuve d’empathie et non la machine, qui en est dépourvue, est habilité à poser un diagnostic. L’information correcte du patient conforte la confiance du malade.

Cet article présente les différentes classes pharmacologiques et les stratégies thérapeutiques aux différents stades de la maladie de Parkinson. Le traitement actuel est uniquement symptomatique. La lévodopa reste le traitement le plus efficace avec la balance bénéfice/risque la plus avantageuse. Elle constitue le traitement de premier choix pour la plupart des patients. Afin de retarder l’apparition de complications motrices comme les dyskinésies ou l’akinésie de fin de dose, les agonistes dopaminergiques ou les inhibiteurs de la monoamine oxydase de type B peuvent être envisagés en première intention chez les patients jeunes avec une forme peu invalidante de la maladie. Les fluctuations motrices peuvent être améliorées en adaptant le nombre de prise de lévodopa ou en y associant un agoniste dopaminergique, un inhibiteur de la monoamine oxydase ou un inhibiteur de la catéchol-O-méthyl transférase. Les dyskinésies invalidantes justifient parfois une réduction du traitement dopaminergique ou l’usage de l’amantadine. Les patients présentant des complications motrices sévères peuvent bénéficier d’un traitement par Duodopa ou apomorphine sous-cutanée.