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La paralysie périodique hypokaliémique thyréotoxique est une entité rare, en particulier chez les sujets caucasiens. Le patient atteint présente une faiblesse musculaire secondaire à une hypokaliémie associée à une hyperthyroïdie. Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 23 ans qui fut admis aux urgences pour une tétraparésie brutale, sans notion de traumatisme. Cette tétraparésie était accompagnée d’une hypokaliémie sévère. Les investigations étiologiques ont permis de diagnostiquer une maladie de Basedow. La paralysie périodique hypokaliémique est une complication neuromusculaire rare de l’hyperthyroïdie. Cette entité pathologique trouve son origine dans une hypokaliémie par transfert intracellulaire provoquée à la fois par une hyperstimulation de la pompe Na+/K+ ATPase et une anomalie de l’efflux de potassium causée par une mutation du canal d’efflux du potassium. La prise en charge consiste en une supplémentation prudente en potassium et l’administration de ß bloquants. Le déficit neuromusculaire est transitoire et disparaît rapidement après la correction de l’hyperthyroïdie.

Nous rapportons le résumé de la PEAUse « Hématologie et peau » organisée en février 2018 par le service de dermatologie des Cliniques universitaires Saint-Luc et consacrée aux lymphomes cutanés. Le professeur E. Van Den Neste nous a présenté les lymphomes cutanés les plus fréquents, leurs traitements suivis de quelques cas cliniques issus du service d’hématologie. Le Professeur A. Camboni nous a parlé plus précisément des aspects histologiques.

Nous rapportons le contenu de la réunion PEAU’se dermatologique des Cliniques universitaires Saint-Luc du 13 novembres 2017 qui portait sur les maladies bulleuses auto-immunes. Après un bref rappel des différentes présentations cliniques, les caractéristiques anatomopathologiques ont été rappelées. Les dernières nouveautés thérapeutiques ont été annoncées. Nous retiendrons le remboursement du rituximab pour les pathologies bulleuses autoimmunes compliquées.

Nous rapportons le cas d’une patiente de 97 ans atteinte d’une pneumonie hypoxémiante à Mycoplasme pneumoniae compliquée d’une rhabdomyolyse majeure. Le diagnostic est basé sur le tableau clinique associé à la sérologie en ayant exclu les autres étiologies évidentes de rhabdomyolyse. L’évolution clinique et biologique est rapidement favorable après une antibiothérapie ciblée. Nous rapportons une étiologie peu commune de rhabdomyolyse dans une unité de Gériatrie et motivons à rechercher et traiter les bactéries atypiques quand le tableau clinique et radiologique l’évoque.

Le diagnostic différentiel des masses nasopharyngées est large et regroupe principalement trois catégories de lésions : les masses bénignes avec les tumeurs bénignes et les lésions inflammatoires, les tumeurs malignes et les lésions congénitales. L’âge du patient, son contexte clinique, les symptômes associés à la masse et les données iconographiques sont des informations essentielles pour s’orienter parmi les différentes étiologies possibles. Dans un contexte de malformation de l’axe hypothalamo-hypophysaire et en se référant aux origines embryologiques de l’hypophyse, l’hypothèse du tissu hypophysaire ectopique extra-crânien est, bien que rare, une étiologie à évoquer devant une masse nasopharyngée. Cependant, la biopsie avec la réalisation d’un examen anatomopathologique est la seule technique permettant de confirmer l’origine histologique d’une lésion.

Le phénomène de Lazare consiste en une récupération spontanée d’une activité circulatoire après l’arrêt des manoeuvres de réanimation cardiopulmonaire (RCP). Le mécanisme physiopathologique reste indéterminé. Nous rapportons le cas d’un homme de 61 ans victime d’un arrêt cardiaque après avoir développé un choc anaphylactique sur piqures d’hyménoptères. Le protocole Advanced Life Support (ALS) a été initié dans les 10 minutes suivantes et, pendant 60 minutes, une alternance de rythmes choquables et non choquables a été notée. Après administration intraveineuse de 14 mg d’épinéphrine et 6 chocs électriques externes (CEE), devant la persistance d’une asystolie réfractaire, la RCP est stoppée. Le monitoring est laissé en place et après 5 minutes, une activité électrique spontanée est notée avec récupération d’un pouls palpable. Malgré la reprise d’un traitement agressif, le patient décédera 12 h plus tard en état de choc réfractaire.