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Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie caractérisée par un déficit de sécrétion d’insuline, induisant des hyperglycémies chroniques, et consécutif à la destruction auto-immune des cellules β pancréatiques productrices d’insuline. Cette destruction est principalement médiée par les lymphocytes T helper CD4+ et les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ qui induisent la mort cellulaire, ou apoptose, des cellules β. Depuis peu, certains chercheurs remettent en cause l’aspect purement auto-immun de la maladie. En effet, l’insulite n’est pas systématique dans les prélèvements pancréatiques analysés, et les thérapies immunitaires visant la suppression de l’auto-immunité et la restauration de la tolérance immunitaire n’ont pas le succès escompté. Il devient par ailleurs incontestable que l’inflammation joue un rôle essentiel dans l’apparition et le développement du DT1. Effectivement, les cytokines pro-inflammatoires IL-1β, IFN-γ, et TNF-α jouent un rôle prépondérant dans le DT1 en activant des cascades inflammatoires et le stress du réticulum endoplasmique au sein des cellules β, ce qui mène finalement à l’apoptose cellulaire. Il est important de garder à l’esprit que la véritable cause de la maladie, auto-immunité ou inflammation, reste encore à ce jour inconnue. Dans cette revue, nous révisons les différents aspects de la physiopathologie du DT1, qu’ils soient auto-immuns ou inflammatoires.

La radiofréquence (RF) est une technique de destruction localisée des tissus par effet thermique. Elle trouve en endoscopie digestive de multiples applications dont certaines sont actuellement bien validées. Une de ses plus belles indications consiste probablement dans l’ablation des insulinomes pancréatiques, dont elle révolutionne la prise en charge. Elle permet en effet d’éviter un geste chirurgical associé à une certaine morbidité, avec un acte technique simple associé à un taux faible de complications. Les limites de la technique et l’efficacité à long terme nécessitent cependant encore des données de validation.

La découverte fortuite (appelée incidentalome) de structures focales hypermétaboliques au PET-CT utilisant le 18F-fluorodéoxuyglucose est assez fréquent. Il concernerait environ 1,5 à 2% des cas. La prévalence de cancers identifiés est cependant assez faible, largement en-dessous de 1%. En prenant en compte que le PET-CT est essentiellement effectué chez des patients atteints de cancer, parfois avancé, il est important de ne pas se précipiter sur une mise au point exhaustive dont l’impact clinique peut être limité par rapport au pronostic du patient. De manière synthétique, la mise au point d’anomalies focales rejoint celle de la prise en charge des nodules thyroïdiens, soit une classification échographie rigoureuse et un complément par cytoponction à l’aiguille fine dans les cas proposés par les recommandations en vigueur. Dans le cas d’un hypermétabolisme diffus, une mise au point endocrinienne, clinique et biologique est indiquée.

La néphropathie diabétique est actuellement la première cause d’insuffisance rénale chronique terminale. Sa prévention est donc essentielle et implique une prise en charge pluridisciplinaire du patient diabétique reposant sur un contrôle strict de la glycémie dès le début du diabète, de la tension artérielle, avec une place privilégiée pour les IECA ou les Sartans dont l’effet anti-protéinurique est bien démontré, et des autres facteurs de risque cardio-vasculaire. Par ailleurs, l’insuffisance rénale chronique majore de manière significative le risque cardio-vasculaire des patients diabétiques. Les essais cliniques randomisés récemment effectués et impliquant les nouvelles classes d’agents anti-diabétiques (DPP4-inhibiteurs, agonistes du récepteur au GLP-1, SGLT2-inhibiteurs) ont permis de mettre en évidence une protection cardio-vasculaire de plusieurs de ces molécules (empaglifozine, canaglifozine, dapaglifozine, liraglutide, semaglutide, albiglutide et dulaglutide), avec un effet néphroprotecteur surajouté pour les glifozines, le liraglutide et le semaglutide.